A great WordPress.com site

 

 

BAB 1. PENDAHULUAN

 

1.1  Latar Belakang

Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas dalam tubuh walaupun efek yang menyolok terjadi pada hepar. Telah ditemukan 5 kategori virus yang menjadi agen penyebab yaitu Virus Hepatitis A (HAV), Virus Hepatitis B (HBV), Virus Hepatitis C (HVC), Virus Hepatitis D (HDV), Virus Hepatitis E (HEV).

Walaupun kelima agen ini dapat dibedakan melalui petanda antigeniknya, tetapi kesemuanya memberikan gambaran klinis yang mirip, yang dapat bervariasi dari keadaan sub klinis tanpa gejala hingga keadaan infeksi akut yang total.

Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV ( Hepatitis A ) dan HBV (Hepatitis B). kedua istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum, sebab kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parenteral dan non parenteral.

Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di Amerika tetapi juga diseluruh Dunia.Penyakit ini menduduki peringkat ketiga diantara semua penyakit menular yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat (hanya dibawah penyakit kelamin dan cacar air dan merupakan penyakit epidemi di kebanyakan negara-negara dunia ketiga.Sekitar 60.000 kasus telah dilaporkan ke Center for Disease Control di Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah yang sebenarnya dari penyakit ini diduga beberapa kali lebih banyak.Walaupun mortalitas akibat hepatitis virus ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan kerugian ekonomi yang besar.

 

1.2  Tujuan Penulisan

1.2.1 Mahasiswa dapat memahami konsep dasar asuhan keperawatan pada klien dengan hepatitis :

  1. Pengertian, patofisiologi pada penyakit hepatitis
  2. Pengkajian, tes diagnostik, dan manifestasi klinis  pada klien hepatitis
  3. Mahasiswa dapat memahami penatalaksanaan umum pada pasien hepatitis

1.2.2 Mahasiswa akan mampu mengaplikasikan Asuhan Keperawatan pada pasienhepatitis

 

1.3  Rumusan Masalah

1.3.1   Apa definisi hepatitis?

1.3.2   Apa penyebab dari hepatitis ?

1.3.3   Bagaimana Tanda Gejala dari hepatitis ?

1.3.4   Bagaimana patofisiologi dati hepatitis?

1.3.5   Bagaimana pencegahan hepatitis?

1.3.6   Bagaimana pengobatan dari hepatitis?

1.3.7   Bagaimana  Penatalaksanaan dan Asuhan Keperawatan yang tepat pada Pasien hepatitis?

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB 2. TINJAUAN TEORI

 

2.1 Pengertian

Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1500 gram atau 2% berat badan orang dewasa normal.  Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan dalam hamper setiap fungsi metabolic tubuh. Price dan Wilson (2006:472)

Hati atau lever merupakan organ paling besar dan paling berat yang ada di dalam tubuh. Beratnya sekitar 1,5 kg ( 2 – 3 % berat badan ). Hati memilliki 300 milyar sel terutama hepatosit yang jumlahnya kurang lebih 80%, dan merupakan tempat utama metabolisme intermedier (Koolman, J & Rohm K.H, 2001).

Hati manusia berada pada bagian atas cavum abdominalis, dibawah diafragma, dikedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.Permukaan atas terletak bersentuhan dibawah diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh peritonium.

Hepar dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yang disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yang terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler.

Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, duktus biliaris.Cabang dari vena porta dan arteri hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu.Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah.

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan inflamasi pada sel-sel hati yang menghasilkan kumpulan perubahan klinis biokimia serta seluler yang khas. Smeltzer (2002:1169)

Pada saat ini telah ditemukan lima tipe hepatitis virus yang pasti yaitu :

  1. Virus hepatitis A (HAV)
  2. Virus hepatitis B (HBV)
  3. Virus hepatitis C (HCV)
  4. Virus hepatitis D (HDV)
  5. Virus hepatitis E (HEV)

dan ada dua hepatitis virus yang belum teridentivikasi yaitu hepatitis F, dan Hepatitis G. Price dan Wilson (2006:485)

Penyakit Hepatitis A adalah golongan penyakit Hepatitis yang ringan dan jarang sekali menyebabkan kematian, Virus hepatitis A (HAV=Virus Hepatitis A) penyebarannya melalui kotoran/tinja penderita yang penularannya melalui makanan dan minuman yang terkomtaminasi, bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah. Smeltzer (2002:1169)

 

Penyakit hepatitis A yang ber-Genus Heparnavirus, terutama menyerang pada anak dan kaum dewasa muda.Penyakit yang dikenal juga sebagai penyakit kuning (jaundice) ini penularannya berbeda dengan HBV dan HVC, yakni melalui makanan dan minuman yang tercemar kotoran yang mengandung virus ini.Bersifat stabil, sel hati menyembunyikan virus dalam sel empedu untuk kemudian virus masuk ke dalam system pencernaan.Sebab itu, kotoran penderita mempunyai konsentrasi tinggi selama periode infeksi.Price dan Wilson (2006:489)

Hepatitis B (HBV) yang dahulu disebut hepatitis serum adalah suatu proses nekroinflamatorik yang mengenai sel-sel hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV).Smeltzer (2002:1173)

 

2.2 Epidemiologi

            Infeksi HAV terjadi di seluruh dunia tetapi paling sering di Negara berkembang dimana angka prevalensinya mendekati 100%. Pada anak usia 5 tahun. Hepatitis A sering terjadi pada anak-anak, dan usia dewasa muda. Beherman et al (2000:1118)

Di seluruh dunia, daerah prevalensi infeksi HBV tertinggi adalah Afrika subsahara, Cina, bagian-bagian Timur Tengah, lembah Amazone dan kepulauan Pasifik.Hepatitis B dapat menyerang semua usia. Di Amerika Serikat, populasi Eskimo di Alaska mempunyai angka prevalensi tertinggi. Diperkirakan 300.000 kasus infeksi HBV baru terjadi di Amerika Serikat setiap tahun.Jumlah kasus baru pada anak adalah rendah tetapi sukar diperkirakan karena sebagian besar infeksi pada anak tidak bergejala.Risiko infeksi kronis berbanding terbalik dengan umur; walaupun kurang dari 10% infeksi yang terjadi pada anak, infeksi ini mencakup 20-30% dari semua kasus kronis. Ranuh (2001:83-85)

Masa inkubasi berkisar antara 28-160 hari dengan masa penularan tertinggi terjadi beberapa minggu sebelum timbulnya gejala, sampai berakhirnya gejala akut. Isselbacher, et al, Harrison (2000:164)

Risiko penularan adalah paling besar jika ibu juga HBeAg positif; 70-90% dari bayinya menjadi terinfeksi secara kronis bila tidak diobati. Selama periode neonatal antigen hepatitis pada B ada dalam darah 2,5% bayi yang dilahirkan dari ibu yang terkena sehingga menunjukkan bahwa infeksi intrauterin terjadi. Pada kebanyakan kasus antigenemia lebih lambat, memberi kesan bahwa penularan terjadi pada saat persalinan; virus yang ada dalam cairan amnion atau dalam tinja atau darah ibu dapat merupakan sumbernya. Walaupun kebanyakan bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi menjadi antigenemik dari usia 2-5 bulan. Beberapa bayi dari ibu positif-HBsAg tidak terkena sampai usia lebih tua. Anderson dan Lorraine(1993.:441)

2.3 Etiologi

Penyakit hepatitis kadang-kadang dapat timbul sebagai komplikasi leptospirosis, tuberculosis, toksoplasmosis, dan amebiasis, yang kesemuanya peka terhadap pengobatan khusus.Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empedu, sirosis empedu primer, keracunan obat, dan reaksi hipersensitivitas obat.

2.3.1 Hepatitis A

Hepatitis A yang dulu dinamakanHepatitis infeksiosa disebabkan oleh virus RNA dari family enterovirus.VirusHepatitis A atau ”Hepatitis A Virus” (HAV) termasuk virus RNA yang bersifat sitopatik, artinya memang bekerja menyerang dan merusak sel hati. Virus RNA kecil berdiameter 27 nm yang dapat dideteksi di dalam feses pada akhir masa inkubasi dan fase praikterik.HAV dapat diinaktivasi dengan pemanasan kering selama satu jam dan oleh sinar ultra violet.

Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak atau terjadi akibat kontak dengan orang yang terinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum atau dengan mekan kerang yang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik.Masa inkubasi adalah 15-49 hari, rata-rata adalah 30 hari.Masa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua segera sebelumtimbulnya ikterus.Price dan Wilson (2006:488)

2.3.2 Hepatitis B

Hepatitis B disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV).virus ini merupakan virus DNA berselubung ganda berukuran 42 nm yang memiliki lapisan permukaan dan bagian inti. HBV tersusun atas partikel antigen berikut ini:

a)      HBcAg merupakan antigen inti (core) hepatitis B (material antigen terdapat di inti sebelah dalam / inner core);

b)      HBsAg merupakan antigen permukaan (surface) hepatitis B (material antigen pada permukaan HBV). Adanya HBsAg ini menandakan bahwa penderita dapat menularkan HBV ke orang lain dan meng infeksi mereka;

c)      HbeAg merupakan protein independen yang dberedar dalam darah;

d)     HBxAg merupakan produk genetic dari gen X pada HBV/DNA.

Masa ikubasi penyakit ini adalah 28-160 hari, rata-rata 70-80 hari. (Smeltzer, 2002)

 

2.4 Penularan

2.4.1 Hepatitis A

Penyakit Hepatitis dapat ditularkan melalui:

a)      jalur fekal-oral, (terutama lewat konsumsi makanan atau air yang terkontaminasi virus tersebut)

b)      sanitasi yang buruk,

c)      daerah yang padat seperti poliklinik. (akibat kurang bersihnya perorangan)

d)     kadang-kadang penyakit ini juga dapat ditularkan melalui transfusi darah.

Bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah. Selain itu akibat buruknya tingkat kebersihan. Yang bisa ditularkan lewat jarum suntik yang terkontaminasi atau melalui darah orang yang tercemar hepatitis A. Penelitian infektivitas menunjukkan bahwa risiko paling besar penulran hepatitis A adalah antara 2 minggu sebelum dan 1 minggu sesudah timbulnya ikterus.Price dan Wilson (2006:486)

2.4.2 Hepatitis B

Penyakit ini dapat menular melalui:

a)      parenteral,

b)      kontak seksual

c)      perinatal

d)     penularan melaui darah

e)      atau lewat kontak dengan karier atau penderita infeksi akut. (Smeltzer, 2002)

 

2.5 Tanda dan Gejala

2.4.1 Hepatitis A

Gejala hepatitis Abiasanya muncul akut, seperti gejala flu, mual, demam pusing yang terus menerus.Namun pada anak-anak kadang kala tidak timbul gejala yang mencolok hanya demam tiba-tiba, hilang nafsu makan.Terdapat dua fase pada penyakit ini yang memunculkan tanda khusus:

a)      Fase praikterik

1)      sakit kepala

2)      malaise (perasaan yang tidak jelas dari ketidaknyamanan)

3)      fatigue (keadaan meningkatnya ketidaknyamanan dan menurunnya efesiensi, atau kehilangan tenaga /kemampuan menjawab)

4)      anoreksia (hilangnya selera makan)

5)      febris (Demam yang terjadi adalah demam yang terus menerus, tidak seperti demam yang lainnya yaitu pada demam berdarah, tbc, thypus, dan lain-lain)

b)      Fase ikterik

1)      Urine yang berwana gelap

2)      Ikterus pada skela dan kulit

3)      Nyeri tekan pada hati

Semua gejala ini cenderung menghilang segera setelah gejala ikterus mencapai puncaknya (kemingkinan 10 hari) sesudah kemunculan awal hati dan limfa sering mengalami pembsaran yang moderat selama beberapa hari setelah awitan penyakit. Meskipun gejala hepatitis A pada anak-anak mungkin sangat ringan, namun pada pasien dewasa, penyakit ini cenderung simptomatik dengan gejala lebih berat dan perjalanan penyakit yang lebih lama. (Smeltzer, 2002)

2.4.1 Hepatitis B

Secara klinis penyakit ini menyerupai hepatitis A namun masa inkubasinya jauh lebih lama (1-6 bulan). Angka mortalitasnya cukup besar berkisar dari 1 % -10 %. Gejala dan tanda-tanda hepatitis B dapat samar dan bervariasi. Smeltzer (2002:1173)

Gejala paling awal dari hepatitis B dapat samar dan bervariasi. Panas dan gejala pada pernafasan jarang dijumpai; sebagian pasien mungkin mengeluh artralgia (yeri pada sendi) dan ruam.Pada pasien hepatitis B dapat mengalami penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal yang menimbulkan tidak enak badan dan demam. Biasanya suhu tubuh sedikit meninggi tapi jarang sampai 39,50C lebih. Gejala ikterus dapat terlihat atau kadang-kadang tidak tampak. Apabila terjadi ikterus gejala ini akan disertai dengan tinja yang berwarna cerah dan urin yang berwarna gelap. Hati penderita hepatitis B mungkin terasa nyeri saat ditekan dan menbesar hingga panjangnya mencapai 12-14 cm. Limpa membesar dan pada sebagian kecil pasien dapat diraba.Kelenjar limfe servikal posterior juga dapat membesar.Smeltzer (2002:1174)

Diperkirakan 30% dari infeksi HBV asimtomatik.Walaupun pasien Non-ikterik, tetapi menunjukkan gejala gastrointestinal dan mirif influenza.Pasien demikian biasanya tidak terdiagnosis, kecuali ada riwayat yang jelas suatu penularan atau pasien memang diikuti sehabis tranfusi darah, lalu dijumpai keadaan-keadaan yang lebih parah dari gejala ikterus sampai Hepatitis viral yang fulminan dan fatal.

Pada pemeriksaan fisik, kulit dan membrana mukosa tampak ikterik, terutama sklera dan mukosa di bawah lidah.Hepar biasanya membesar dan nyeri pada palpasi.Bila hati tidak dapat teraba dibawah tepi kosta, nyeri dapat diperagakan dengan memukul iga dengan lembut diatas hepar dengan tinju menggenggam.Sering ada splenomegali dan limfadenopati.(Ranuh, 2001)

 

2.6 Patofisiologi 

2.6.1 Hepatitis A

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.Seiring dengan berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu.Gangguan terhadap suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar.Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.

Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.Walaupun jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam hati.Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.Akibatnya billirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk).Jadi ikterus yang timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan ekskresi bilirubin.

Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat diekskresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan gatal-gatal pada ikterus

Penyebab noninfeksiosa meliputi penyumbatan empedu, sirosis empedu primer, keracunan obat, dan reaksi hipersensitivitas obat.Hati harus berfungsi dengan baik agar dapat menguraikan sebagian besar obat-obatan. Obat yang tidak menyebabkan gangguan apa pun pada waktu hati kita sehat dapat membuat kita sakit parah adalah bila kita mengalami hepatitis. Ini juga berlaku untuk alkohol, aspirin, jamu-jamuan, dan narkoba.Karena tugas hati adalah untuk menguraikan zat-zat yang terdapat dalam darah, dan beban dapat menjadi terlalu berat.

Untuk Hepatitis A perjalanan penyakitnya dapat dibedakan dalam empat stadium yaitu masa inkubasi, prodromal atau pra-ikterik, ikterik, dan fase penyembuhan.

  1. Masa Inkubasi

Pada masa inkubasi anak sudah terinfeksi oleh virus tapi masih belum menunjukkan gejala apa-apa.Lamanya rata-rata 28 hari.

  1.  Masa Prodromal/ Pre-Ikterik

Pada masa prodromal timbul gejala lesu, lelah, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, rasa tidak enak di perut kanan atas dan gejala seperti flu seperti demam (biasanya < 39º C), keluar ingus dari hidung, sakit tenggorokan dan batuk.Kehilangan nafsu makan makin hari makin bertambah, terutama pada pagi dan siang hari sehingga anak tampak sedikit lebih lahap makan di malam hari daripada pagi atau siangnya.Muntah yang terjadi jarang berat dan tidak berlangsung lama. Dari pemeriksaan fisik akan didapatkan pembesaran hati ringan yang terasa nyeri saat ditekan.

  1. Masa ikterik

Pada masa ini biasanya diawali oleh bertambah gelapnya warna air kencing sampai seperti teh tua dan warna tinja yang lebih pucat.Kemudian diikuti dengan demam dan ikterus, warna kulit dan bagian putih mata menjadi kuning.Gejala penurunan nafsu makan, lesu, lelah, mual dan muntah bertambah berat pada awalnya, tapi seiring dengan semakin nyatanya ikterus gejala-gejala ini menurun. Bila tidak ada komplikasi lain, ikterus akan hilang secara bertahap dan dalam dua minggu biasanya sudah menghilang 85%.

  1. Masa penyembuhan

Pada masa penyembuhan biasanya ditandai oleh warna tinja yang kembali normal dan gejala-gejala lain juga berangsur hilang.Lemah dan lesu mungkin masih menetap sampai beberapa bulan.

2.6.2 Hepatitis B

Hepatitis B, tidak seperti hepatitis virus yang lain, merupakan virus nonsitopatis yang mungkin menyebabkan cedera dengan mekanisme yang diperantarai imun. Langkah pertama dalam proses hepatitis virus akut adalah infeksi hepatosit oleh HBV, menyebabkan munculnya antigen virus pada permukaan sel. Yang paling penting dari antigen virus ini mungkin adalah antigen nukleokapsid, HBcAg dan HbeAg, pecahan produk HBcAg, Antigen-antigen ini, bersama dengan protein histokompatibilitas (MHC) mayor kelas I, membuat sel suatu sasaran untuk melisis sel-T sitotoksis. (Ranuh, 2001)

Mekanisme perkembangan hepatitis kronis kurang dimengerti dengan baik. Untuk memungkinkan hepatosit terus terinfeksi, protein core atau protein MHC kelas I tidak dapat dikenali, limfosit sitotoksik tidak dapat diaktifkan, atau beberapa mekanisme lain yang belum diketahui dapat mengganggu penghancuran hepatosit. Agar infeksi dari sel ke sel berlanjut, beberapa hepatosit yang sedang mengandung virus harus bertahan hidup.(Hadi, 2000)

Walaupun mekanisme cedera hati yang tepat pada infeksi HBV tetap tidak pasti dan ini tetap harus dijelaskan, Pada pemeriksaan protein nukleokapsid dengan elektroforesis didapatkan hasil bahwa protein nuleokapsid memancarkan cahaya pada toleransi imunologik yang besar terhadap bayi HBV bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi HBV kronik yang sangat replikatif (HBeAg-positif). Pada tikus transgenik ditandai-HBeAg, pemajanan in utero terhadap HBeAg, yang cukup kecil untuk melewati plasenta, menyebabkan toleransi sel T untuk kedua protein nukleokapsid.Pada gilirannya hal ini menjelaskan kenapa, kapan infeksi terjadi pertama kali dalam kehidupan, status imunologik tidak terjadi, dan diperpanjang, infeksi kekal terjadi.(Anderson dan Lorraine, 1993)

Mekanisme cedera hati akibat HBV tetap tidak pasti, kerusakan jaringan diperantarai kompleks imun terjadi untuk memainkan peranan patogenesis utama dalam manifestasi ekstrahepatik dari hepatitis B akut. Sindroma mirip penyakit serum prodormal yang diamati pada hepatitis B akut tampak berhubungan dengan deposit dalam dinding pembuluh darah jaringan dari kompleks imun yang bersirkulasi menyebabkan aktivasi sistem komplemen. Akibat klinis adalah ruam urtikaria, angioderma, demam, dan artritis.Selama prodormal dini infeksi HBV pada pasien ini, HBsAg titer tinggi dalam hubungannya dengan jumlah anti-HBs yang sedikit menyebabkan pembentukan kompleks imun yang bersirkulasi dapat larut (pada kelebihan antigen).Komponen komplemen dalam serum diturunkan selama fase artritis penyakit tersebut dan juga dapat dideteksi dalam kompleks imun yang bersirkulasi.Selain komponen komplemen, kompleks ini mengandung HbsAag, anti-HBs, IgG, IgM, IgA, dan fibrin.Sesudah pasien pulih dari sindrome-mirip penyakit serum, kompleks imun ini hilang.

Mutasi HBV lebih sering daripada untuk virus DNA biasa dan sederetan strain mutan telah dikenali. Yang paling penting adalah mutan yang menyebabkan kegagalan mengekspresikan HBeAg dan telah dihubungkan dengan perkembangan hepatitis berat dan mungkin eksaserbasi infeksi HBV kronis lebih berat.(Ranuh, 2001)

 

2.7 Komplikasi dan Prognosis

Penderita hepatitis tipe A biasanya akan pulih kembali. Hepatitis A jarang berlanjut menjadi nekrosis hati yang akut atau hepatitis fulminan dan berakhir dengan sirosis hati atau kematian. Hepatitis A akan menjadi atau akan menimbulkan imunitas terhadap penyakit itu sendiri. Namun demikian, orang yang kebal terhadap Hepatitis A dapat terjangkit jenis hepatitis yang lain. Angka mortalitas hepatitis a kurang lebih 0,5%. Status karier tidak terdapat, dan tidak juga ditemukan hepatitis kronis yang berkaitan dengan hepatitis A. Smeltzer (2006:1172)

Komplikasi infeksi virus Hepatitis A ada tiga yaitu hepatitis fulminan, kolestatik, dan relaps.

  1. Pada hepatitis fulminan timbul perubahan perilaku dan penurunan kesadaran dalam masa 8 minggu sejak terinfeksi virus.
  2. Pada hepatitis kolestatik, ikterus berlangsung sangat lama, bisa sampai 12-18 minggu disertai gejala gatal-gatal hebat, demam, diare dan penurunan berat badan. Tapi komplikasi yang kedua ini bisa sembuh sempurna.
    1. Sedangkan pada hepatitis relaps, gejala hepatitis timbul kembali, walaupun tidak seberat sebelumnya, pada 2-8 minggu setelah perbaikan gejala. Ini juga bisa sembuh sempurna.

virus Hepatitis A dan terhadap kemungkinan timbulnya koplikasi seperti hepatitis fulminan dan prolonged serta komplikasi akibat gejala gangguan saluran cerna berat. Upaya ini juga berdampak positif terhadap lingkungan karena vaksin akan menjaga agar kadar antibodi terhadap virus Hepatitis A berada dalam jumlah yang cukup untuk mencegah infeksi di hati dan dengan sendirinya mencegah penularan melalui tinja.

Mortalitas hepatitis B pernah dilaporkan sampai setinggi 10%. Sepuluh persen penderita hepatitis B lainnya akan berkembang menjadi status karier atau mengalami hepatitis kronis. Hepatitis b tetap menjadi penyebab utama penyakit sirosis dan karsinoma hepatoseluler di seluruh dunia. Smeltzer (2006:1174)

Hepatitis fulminan akut terjadi lebih sering pada HBV daripada pada virus hepatitis lain, dan risiko hepatitis fulminan lebih lanjut naik bila ada infeksi bersama atau superinfeksi dengan HBV. Mortalitas hepatitis fulminan lebih besar dari 30%. Transplantasi hati adalah satu-satunya intervensi efektif; perawatan pendukung yang ditujukan untuk mempertahankan penderita sementara memberi waktu yang dibutuhkan untuk regenerasi sel hati adalah satu-satunya pilihan lain.(Ranuh, 2001)

Infeksi HBV juga dapat menyebabkan hepatitis kronis, yang dapat menyebabkan sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer.Glomerulonefritis membranosa dengan pengendapan komplemen dan HbBeAg pada kapiler glomerolus merupakan komplikasi infeksi HBV yang jarang.(Ranuh, 2001)

Prognosis pengidap kronik HBsAg sangat tergantung dari kelainan histologis yang didapatkan pada jaringan hati.Semakin lama seorang pengidap kronik mengidap infeksi HBV maka semakin besar kemungkinan untuk menderita penyakit hati kronik akibat infeksi HBV tersebut. Penelitian menunjukkan bahwa 40% pengidap infeksi HBV kronik yang mencapai usia dewasa akan meninggal akibat penyakit hati kronik misalnya sirosis atau KHP. Disamping itu seorang pengidap kronik dapat menjadi HBsAg negatif walaupun jarang.Hal ini terjadi pada 1% dari pengidap kronik setiap tahunnya.(Soemoharjo, 2002)

 

2.8Penatalaksanaan

Tidak ada obat spesifik untuk anak yang sudah terbukti menderita infeksi virus Hepatitis A. Infeksi virus ini, sama seperti sebagian besar infeksi virus lainnya, adalah penyakit yang seharusnya dapat sembuh sendiri paling lama enam bulan. Jika seorang anak menderita infeksi virus Hepatitis A, yang dilakukan adalah membatasi aktivitas fisik anak, terutama yang bersifat kompetitif, selama nilai tes fungsi hatinya masih belum normal.

Pada anak juga harus dilakukan pemeriksaan fisik dan laboratorium secara berkala untuk melihat aktivitas penyakit dan mendeteksi komplikasi sedini mungkin. Opname di rumah sakit biasanya dilakukan hanya untuk kondisi tertentu seperti kekurangan cairan berat karena mual muntah hebat atau kesuliltan makan, nilai tes fungsi hati (SGOT-SGPT) di atas 10 kali batas atas nilai normal serta bila memang sudah terjadi komplikasi dengan gejala yang telah disebutkan di atas. Ingat, hindari anak dari obat-obatan atau makanan yang dapat merusak hati serta memberikan makanan dengan kadar lemak.

Mengingat bahwa hepatitis virus B selain dapat menimbulkan tanda-tanda akut, sering pula dapat menyebabkan kronis. Oleh karena itu pengelolaan penderita hepatitis virus B dibagi atas: akut dan kronis. (Soemoharjo, 2002)

Pengelolaan Hepatitis Virus B Akut:

a)      Pada stadium akut

1)      Istirahat mutlak/tirah baring.

Ini merupakan perawatan baku yang sudah lama dianjurkan kepada penderita dengan hepatitis virus akut. Lamanya istirahat mutlak yang dianjurkan tergantung pada keadaan umum penderita dan hasil tes faal hati, terutama terhadap kadar bilirubin serum.

2)      Diit.

Pada prinsipnya penderita seharusnya mendapat diet cukup kalori.Pada stadium dini persoalannya ialah bahwa penderita mengeluh mual, dan bahkan muntah, disamping hal yang menganggu yaitu tidak nafsu makan.Dalam keadaan ini jika dianggap perlu pemberian makanan dapat dibantu dengan pemberian infus cairan glukosa.Bilamana nafsu makan sudah timbul, dan rasa mual sudah berkurang, makanan penderita sebaiknya diganti dengan makan nasi dengan diit kaya protein.Pemberian protein sebaiknya dimulai dengan 50 mg/kg BB, kemudian dinaikkan sedikit demi sedikit sampai mencapai 100 mg/kg BB, dengan maksud untuk membantu memperbaiki sel-sel parenkim hati.

3)      Obat-obatan.

Pada saat ini belum ada obat yang mempunyai khasiat memperbaiki kematian/kerusakan sel hati dan memperpendek perjalanan penyakit hepatitis virus akut.

 

b)      Pada Stadium Konvalesensi

Kegiatan fisik perlu dibatasi selama 3 bulan setelah HbsAg menjadi negatif, agar jangan terlalu capai dan memberatkan fungsi hati
Diit yang tetap dibatasi yaitu terhadap makanan dan minuman yang mengandung alkohol.

Terapi medikamentosa tetap diberikan terutama obat-obatan hepatotropik.Dan hendaknya berhati-hati memberikan obat lainnya yang dapat menimbulkan hepatotoksik.

Mengingat bahwa penderita ini menderita hepatitis virus B, yang tidak jarang terjadi menjadi kronis, maka perlu sekali pemeriksaan HbsAg, Anti HBs, Anti-HBc sebulan sekali dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan AFP dan USG secara teratur misalnya tiap 4-6 bulan. (9)


c) Pengelolaan Hepatitis B Kronik

Tujuan pengobatan tentu saja untuk mengharapkan penyembuhan total dari infeksi virus hepatitis B, diharapkan bahwa virus tersebut dapat dihilangkan di dalam tubuh dan terjadi penyembuhan penyakit hatinya. Hal ini ditandai dengan menghilangnya HBsAg, DNA polymerase dan HBV DNA dan juga perubahan nilai SGOT dan SGPT (enzim hati) ke dalam batasnormal.(Ranuh, 2001)

Pengobatan yang dilakukan terutama bersifat dukungan dan mencakup istirahat, hidrasi, dan asupan makanan yang adekuat.Hospitalisasi diindikasikan bila terdapat muntah, dehidrasi, faktor pembekuan abnormal, atau tanda-tanda gagal hati, yang membahayakan (gelisah, perubahan kepribadian, letargi, penurunan tingkat kesadaran, dan perdarahan). Terapi IV, studi laboratorium yang berulangkali, dan pemeriksaan fisik terhadap perkembangan penyakit adalah tujuan utama penatalaksanaan di rumah sakit.

Berikut ini adalah obat-obat yang dapta digunakan :

1)      Globulin imun (Ig) – digunakan sebagai profilaksis sebelum dan sesudah terpajan hepatitis A (diberikan dalam waktu 2 minggu setelah pemajanan)

2)      HBIG – diberikan sebagai profilaksis setelah pemajanan (tidak divaksinasi : diberikan per IM dan mulai dengan vaksin HB. Divaksinasi : diberikan per IM ditambah dosis booster. Perinatal : 0,5 ml per IM dalam 12 jam setelah kelahiran)

3)      Vaksin Hepatitis B (Hevtavax B) – digunakan untuk mencegah munculnya hepatitis B (Perinatal : diberikan per IM dalam 12 jam setelah kelahiran, diulangi pada usia 1 dan 6 bulan. Anak-anak yang berusia kurang dari 10 tahun. Tiga dosis IM (paha anterolateral / deltoid), dua dosis pertama diberikan berselang 1 bulan, dan booster diberikan 6 bulan setelah dosis pertama. Anak-anak yang berusia lebih dari 10 tahun. Diberikan tiga dosis ke dalam otot deltoid. Perhatikan bahwa anak yang menjalankan hemodialisis jangka panjang dan anak dengan sindrom Down harus divaksinasi secara rutin karena tingginya resiko memperoleh infeksi Hepatitis B ini).

 

2.9 Pencegahan

Ada beberapa upaya pencegahan umum yang dapat dilakukan untuk penyakit hepatitis A ini, antara lain:

  1. Menjaga kebersihan makanan dan minuman.

Ini dapat dicapai dengan memasak air dan makanan sampai mendidih selama sekitar 10 menit.Mencuci dan mengupas kulit makanan terutama yang tidak dimasak seperti buah-buahan sebelum dihidangkan.Meminum air dalam kemasan dengan kualitas terjamin bila sekiranya kualitas air minumnya non-kemasan tidak meyakinkan.

 

 

  1. Menjaga kebersihan lingkungan dan pribadi.

Dalam penularan infeksi virus Hepatitis A yang berperan adalah perumahan, kepadatan, kualitas air minum, sistem pembuangan limbah tinja dan semua aspek kebersihan lingkungan lainnya.Ingat, kebersihan adalah pangkal kesehatan.Tindakan sederhana seperti selalu mencuci tangan dengan bersih sesudah buang air besar atau kecil, sebelum makan, sebelum menyiapkan makanan atau sesudah memegang pokok atau celana yang kotor juga sangat berperan dalam mencegah penularan.

  1. Mengisolasi penderita.

Disini perlu diingat bahwa virus sudah bisa ditularkan ke orang lain jauh sebelum anak menunjukkan gejala sehingga mungkin upaya ini tidak terlalu berhasil.

Selain pencegahan umum terdapat pula upaya pencegahan khusus yang mencakup imunisasi pasif dan aktif.Imunisasi pasif diberikan sebelum dan setelah paparan.Imunisasi pasif sebelum paparan diberikan kepada setiap orang yang datang dari daerah non-endemis ke daerah endemis seperti Indonesia. Sedangkan yang setelah paparan diberikan pada orang-orang yang tinggal serumah dengan penderita, staf institusi tempat anak tersebut dititipkan dan pada wabah infeksi virus Hepatitis A. Bila penderita ornag dewasa, yang perlu diberi imunisasi pasca-paparan ini adalah kontak seksual mereka.

Pada imunisasi pasif, yang diberikan adalah normal human imunoglobulin (NHIG) dengan atau tanpa vaksin Hepatitis A virus tergantung usia dan lama kunjungan. Pada mereka yang telah terpapar virus Hepatitis A, NHIG tidak selalu berhasil mencegah infeksi tetapi terbukti efektif (80-90%) memodifikasi penyakit sehingga menjadi lebih ringan atau asimptomatis.Sayangnya, keefektifan ini hanya bila NHIG diberikan dalam waktu kurang dari dua minggu setelah terpapar.Bila sudah lewat dari batas waktu tersebut, keefektifannya berkurang.Padahal kapan sebenarnya seseorang melai menularkan infeksi tidak bisa diketahui dengan jelas. Kelemahan lain NHIG adalah daya proteksinya singkat, harganya yang mahal dan sulit didapat.

Imunisasi aktif dilakukan dengan memberikan vaksin Hepatitis A pada mereka yang termasuk kelompok risiko tinggi.Sasaran utamanya adalah setiap anak yang berusia dua tahun ke atas.Sasaran lainnya adalah kelompok risiko tinggi selain anak, yaitu penderita penyakit hati kronis dan kelompok sosial ekonomi tinggi. Pemberian vaksin Hepatitis A ini bertujuan melindungi anak terhadap infeksi

Pencegahan penyakit adalah penting sekali.Mengingat negara kita penyakit HBV merupakan penyakit endemis yang ditemukan sepanjang tahun, dengan insidensi tergolong tinggi, maka perlu sekali digalakkan pencegahan penyakit ini untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas.Pencegahan umum yang mudah dilaksanakan oleh seluruh lapisan masyarakat ialah dengan jalan meningkatkan kesehatan lingkungan, peningkatkan gizi, dan lain-lain.Selain daripada itu dapat pula dengan pemberian kekebalan melalui imunisasi baik imunisasi pasif maupun aktif.

a)      Imunisasi pasif

Imunisasi pasif dilakukan dengan pemberian imunoglobulin.Diberikan baik sebelum terjadinya paparan (preexposure) maupun setelah terjadinya paparan (postexposure).Dapat dilakukan dengan memberikan IG/ISG (Immune Serum Globulin) atau HBIG (Hepatitis B Immune Globulin).(Isselbacher, et al, Harrison, 2000)

Indikasi utama pemberian imunisasi pasif ini ialah:

1)      Paparan dengan darah yang ternyata mengandung HBsAg, baik melaluikulit ataupun mukosa.

2)      Paparan seksual dengan pengidap HBsAg (+)

3)      Paparan perinatal, ibu HBsAg (+). Imunisasi pasif harus segera diberikan sebelum 48 jam.

4)       Dosis
Pada kecelakaan jarum suntik: 0,06 ml/kg, dosis maksimal 5 ml, intramuskuler, harus diberikan dalam jangka waktu 24 jam, diulangi 1 bulan kemudian

Paparan seksual: dosis tunggal 0,06 ml/kg, intramuskuler, harus diberikan dalam jangka waktu 2 minggu, dengan dosis maksimal 5 ml.

Paparan perinatal: 0,5 ml intramuskular

 

b)      Imunisasi Aktif

Imunisasi aktif dapat diberikan dengan pemberian partikel HBsAg yang tidak infeksius. Dikenal 3 jenis vaksin hepatitis B yaitu:

1)      Vaksin yang berasal dari plasma

2)      Vaksin yang dibuat dengan teknik rekombinan (rekayasa genetik)

3)       Vaksin polipeptida(Isselbacher, et al, Harrison, 2000)

Vaksin yang beredar di Indonesia  antara lain:

1)      Evvac-B (Aventis Pasteur), dosis dewasa 5ug, dosis anak 2,5 ug pada ibu HbeAg (+) dosis 2 kali lipat.

2)      Hepaccine (Cheil Sugar), dosis dewasa: 3 ug, dosis anak 1,5 ug

3)      B-Hepavac II (MSD), dosis dewasa 10 ug, dosis anak 5 ug

4)      Hepa-B (Korean Green Croos), dosis dewasa 20 ug, dosis anak 10 ug

5)      Engerix-B (GSK), dosis dewasa 20 ug, dosis anak 10 ug

 

Penyutikan diberikan intramuskular, dilakukan di daerah deltoid atau paha anterolateral (jangan di bokong).

c)      Imunisasi gabung antara pasif dan aktif

Imunisasi gabung antara pasif dan aktifyaitu pemberian HBIG, dandilanjutkan dengan vaksin hepatitis B.

Kebanyakan ahli menganjurkan memberikan vaksin tiga kali. Kedua suntikan pertama dimaksudkan untuk memulai rangsangan pembentukan Anti HBs, sedang suntikan terakhir dimaksudkan sebagai pemacu untuk merangsang kembali sel “memory”dan menaikkan titer antibodi agar dapat bertahan lebih lama.(Hadi, 2000)

Vaksinasi awal (primer), diberikan 3 kali. Jarak antara suntikan I dan ke II 1-2 bulan, sedangkan suntikan ke III diberikan 6 bulan dari suntikan I. Pemberian booster 5 tahun kemudian masih belum ada kesepakatan. Pemeriksaan Anti-HBsAg pasca imunisasi dianjurkan setelah 3 bulan dari suntikan terakhir.Skrining pra-vaksinasi hanya dianjurkan pada pemberian imunisasi secara individu (praktek swasta perorangan), sedangkan pada suntikan masal tidak dianjurkan.(Isselbacher, et al, Harrison, 2000)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Jadwal pemberian imunisasi di Indonesia tahun 2010

 

2.10 Pemeriksaan Penunjang

2.10.1 Laboratorium

  1. Pemeriksaan pigmen: urobilirubin direk, bilirubun serum total, bilirubin urine, urobilinogen urine, urobilinogen feses.
  2. Pemeriksaan protein: protein totel serum, albumin serum, globulin serum, HbsAG
  3. Waktu protombin: respon waktu protombin terhadap vitamin K
  4. Pemeriksaan serum transferase dan transaminase: AST atau SGOT, ALT atau SGPT, LDH, Amonia serum

2.10.2    Radiologi
foto rontgen abdomen: pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif, kolestogram dan kalangiogram, arteriografi pembuluh darah seliaka

2.10.3    Pemeriksaan tambahan: laparoskopi, biopsi hati

Untuk pemeriksaan penyaring yang paling diperlukan adalah enzim SGPT, Gamma GT dan CHE.SGPT digunakan untuk melihat adanya kerusakan sel, gamma GT untuk melihat adanya kolestasis dan CHE untuk melihat gangguan fungsi sintesis hati.Pada keadaan infeksi akut yang terlihat mencolok adalah peninggian SGPT dari pada SGOT.Apabila terjadi kerusakan mitokondria atau kerusakan parenkim sel maka yang terlihat meninggi adalah SGOT, dimana SGOT lebih meningkat daripada SGPT.

Pada hepatitis kronis persisten biasanya peninggian SGOT dan SGPT meningkat sampai 2-3 nilai normal, gamma GT lebih kecil dari SGOT, GLDH, CHE dan enzim koagulasi masih dalam batas normal.prognosis penyakit ini biasanya baik. Pada hepatitis kronis aktif SGOT dan SGPT dapat meningkat sampai 5 kali atau 10 kali diatas nilai normal.

Pola serologis untuk HBV lebih kompleks daripada untuk HAV dan berbeda tergantung pada apakah penyakit akut, subklinis atau kronis. Skrining untuk hepatitis B rutin memerlukan assay sekurang-kurangnya dua pertanda serologis.

1)      Ag permukaan HBV (HBsAg)

Muncul hampir pada semua penderita yang mengalami masa inkubasi 2-6 bulan dan 2-8 minggu sebelum terjadi perubahan biokimia dan ikterus. Merupakan bukti infeksi akut .Ab yang bersesuaian (Anti-HBs) beberapa minggu atau bulan sesudahnya, setelah pemulihan klnis dan biasanya menetap seumur hidup, terdeteksinya anti HBs menyatakan infeksi HBV di masa lalu. Pada 10% pasien HBsAg menetap setelah infeksi akut dan anti HBs tidak terbentuk pasien tersebut bisanya mengalami hepatitis kronis atau menjadi karier virus asimtomatik

2)      HBcAg
Berhubungan dengan inti virus. anti HBc muncul saat saat onset penyakit klinis dan menghilang saatnya, keberadaanya menyatakan infeksi sebelumnya. Anti HBc juga ditemukan pada karier HbsAg kronis, yang tidak membentuk respon anti HBs. Pada infeksi kronis anti HBc kelas IgG yang menonjol, tapi pada akut, IgM anti-HBc yang menonjol.

3)       HBeAg
` Hanya ditemukan suatu serum yang positif HBeAg, cendrung paralel dengan produksi DNA polimerase oleh virus. Dengan demikian keberadaanya mencerminkan replikasi virus yang lebih aktif dan kemungkinannya berkembang menjadi penyakit hati kronis. Sebaliknya, adanya Ab (anti HBe) menyatakan infektivitas yang relatif rendah dan biasanya menyatakan prognosis yang lebih baik.

4)       HDV
Virus RNA defektif yang unik, hanya dapat bereplikasi jika terdapat HBV, dan tidak dapat sendirian, keadaan ini terjadi sebagai superinfeksi pada hepatitis B kronis

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB 3. PATHWAYS

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

BAB 4. ASUHAN KEPERAWATAN

 

4.1 PENGKAJIAN KEPERAWATAN ANAK

 

Ruangan                      :

Tgl. / Jam MRS           :

Dx. Medis                   :

No. Reg.                      :

TGL/Jam Pengkajian  :

 

  1. IDENTITAS KLIEN

1.  Nama                           :

Nama Panggilan          :

Umur / Tgl. Lahir   : umur sering ditemukan pada usia anak dan usia dewasa muda

Jenis Kelamin              :menyerang semua jenis kelamin

2.  Identitas orang Tua

Nama Ayah                 :                                   Nama Ibu:

Umur                           :                                   Umur   :

Agama                         :                                   Agama :

Suku                            :                                   Suku    :

Bahasa                         :                                   Bahasa :

Pendidikan                  :                                   Pendidikan:

Pekerjaan                     :                                   Pekerjaan:

Penghasilan                 :                                   Penghasilan:

Alamat                        :                                   Alamat            :

  1. KELUHAN UTAMA

Penderita datang untuk berobat dengan keluhan tiba-tiba tidak nafsu makan, malaise, demam (lebih sering pada HVA).Rasa pegal linu dan sakit kepala pada HVB, dan hilang daya rasa lokal untuk perokok.Dan ada beberapa tanda dan gejala yaitu:

1)      Anoreksia dan mual

2)      Lemas dan cepat lelah

3)      Nyeri pada abdomen kuadran kanan atas

4)      Sakit kepala dan pusing

5)      Kulit dan mata kuning

 

  1. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Upaya yang telah dilakukan :misalnya pasien telah mengkonsumsi obat apa waktu dia sakit sebelum ke rumah sakit Kembangkan keluhan utama dengan PQRST

 

  1. RIWAYAT KESEHATAN DAHULU
  2. Tanyakan tentang sumber infeksi, apakah ada riwayat kontak dengan penderita hepatitis.
  3. Tanyakan apakah ada riwayat penggunaan alkohol dan obat-obatan terlarang/zat kimia hepatotoksik
  4. Tanyakan pernahkah mendapat tranfusi darah/cuci darah
  5. Tanyakan riwayat kebiasaan makan:

a)      Diet tinggi lemak,

b)      Teratur dan tidaknya

c)      Hygiene dari makanan

 

  1. RIWAYAT PERINATAL
  2. Antenatal

Virus hepatitis B mulai menginfeksi janin melalui peredaran darah

  1. Intra Natal

Ibu karier terhadap virus hepatitis B

3. Post Natal (0-7 hari)

Pemberian imunisasi anak yang kurang diperhatikan setelah usia kelahiran

  1. RIWAYAT KESEHATAN KELUARGA

Tanyakan pada anggota keluarga apakan ada anggota keluarga yang pernah mengalami penyakit hepatitis. Pada Hepatitis A mungkin higiene keluarga yang buruk. Sedangkan pada hepatitis B anak dapat terjangkit karena sebelumnya orang tua mereka telah menderita hepatitis B.

 

  1. PEMERIKSAAN TINGKAT  PERKEMBANGAN
  2. Perkembangan (isi sesuai hasil pemeriksaan DDST)
    1. Adaptasi sosial
    2. Motorik kasar
    3. Motorik halus
    4. Bahasa

 

  1. KEADAAN LINGKUNGAN YANG MEMPENGARUHI TIMBULNYA PENYAKIT

Lingkungan yang padat, kumuh dan sanitasi yang tidak baik dapat menimbulkan adanya penyakit hepatitis tipe A. Sedangkan pada hepatitis B mungkin terdapat pengaruh lingkungan atau teman dalan menggunakan alat suntik yang bergantian dapat menimbulkan penyakit ini.

 

  1. POLA FUNGSI KESEHATAN
  2. Pola Persepsi dan Tata laksana kesehatan
  3. Pola Nutrisi & Metabolisme

Gejala: hilang nafsu makan, penurunan berat badan, mual, dan muntah

Tanda: ascites

  1. Pola eliminasi

Gejala: urine gelap, feses berubah warna

  1. Pola aktifitas / istirahat

Gejala: Kelemahan, Kelelahan, Malaise

  1. Pola Istirahat tidur
  2. Pola kognitif dan persepsi sensori

Peka terhadap rangsang, Cenderung tidur, Letargi, Asteriksis

 

  1. Pola konsep diri
  2. Pola Hubungan – Peran
  3. Pola Seksual – seksualitas

Gejala: Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan

  1. Pola Mekanisme Koping
  2. Personal Nilai dan kepercayaan

 

 

  1. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status kesehatan Umum

Keadaan Umum   Kesadaran

Tanda-tanda vital :

Tekanan darah     :menurun mmHg                 Suhu     : >380C

Nadi                     : –    x/mnt                           RR         :-        x/mnt

Tinggi badan                     : normal

Lingkar kepala                  : normal

Lingkar dada                     : –

Lingkar lengan atas           : –

Berat badan sebelum sakit: normal

Berat badan saat ini          : biasanya mengalami penurunan

Berat badan ideal              : mengalami penurunan

Perkembangan BB            : terdapat gangguan pertumbuhan

 

  1. Kepala :Ikterus pada kulit, mukosa, sclera, nyeri kepala.
    1. Leher : –
    2. Thorax / dada  : –
      1. Abdomen  :Terdapat nyeri tekan pada kuadran kanan atas, nyeri epigastrium, kram abdomen, hepatomegali.

 

 

  1. Keadaan punggung: –
  2. Ekstremitas  :Mengalami kelelahan, kelemahan
  3. Genetalia & Anus  :Terdapat diare / konstipasi
  4. Pemeriksaan Neurologis  : –

 

  1. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
    1. Laboratorium

a)      Albumin serum : Menurun

b)      Darah lengkap : SDM menurun

c)      SGOT / SGPT : Meningkat

d)     Alkali fosfatase : Agak meningkat

e)      Tes fungsi hati : Abnormal

f)       Faeces : Warna kecoklatan

g)      Bilirubin serum : Di atas 2,5 mg/100 ml

h)      Tes eksresi BSP : Kadar darah meningkat

i)        Urinalisa : Peningkatan kadar bilirubin.

  1. Pemeriksan Rontgen Foto

Pada hepatitis  B berat, akan tampak: hepatomegali dan splenomegali

  1. Biopsi hepar
  2. USG Hepar

 

4.2 Diagnosa

  1. sintoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, penurunan kekuatan
  2. gangguan keseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi inadekuat, muntah
  3. kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan melalui muntahan
  4. harga diri rendah berhubungan dengan ikterus
  5. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.

 

 

 

4.3. Perencanaan

  1. Dx 1. intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, penurunan kekuatan

Tujuan : Pasien dapat melakukan aktivitas kembali secara normal

Kriteria hasil : Kemampuan untuk melakukan aktivitas

Intervensi

Rasional

  1. Tingkatkan tirah baring / duduk

 

 

 

 

 

 

  1. Ubah posisi dengan sering, berikan perawatan kulit yang baik.

 

  1. Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai toleransi.

 

  1. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, Bantu melakukan latihan rentang gerak sendi pasif / aktif.
  2. Dorong penggunaan teknik manajemen stress.
  3. Berikan obat sesuai indikasi.
  4. Meningkatkan istirahat dan ketenangan, menyediakan energi yang digunakan untuk penyembuhan. Aktivitas dan posisi duduk tegak di yakini menurunkan aliran darah ke kaki yang mencegah sirkulasi optimal ke sel hati
  5. Meningkatkan fungsi pernafasan dan menimbulkan pada area tertentu untuk menurunkan resiko kerusakan jaringan.
  6. Memungkinkan periode tembahan istirahat tanpa gangguan.
 

  1. Tirah baring lama dapat menurunkan kemampuan.

 

 

  1. Meningkatkan relaksasi dan penghematan energi.
  2. Membentu dalam manajemen kebutuhan tidur.

 

Dx2: .gangguan keseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake nutrisi inadekuat, muntah

Tujuan: Klien dapat menunjukan / mempertahankan BB yang normal
Kriteria hasil : Adanya minat / selera makan, porsi makan sesuai kebutuhan, BB dipertahankan sesuai usia, BB meningkat sesuai usia

 

Intervensi

Rasional

  1. Ajarkan dan bantu klien untuk istirahat sebelum makan
  2. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori, tawarkan makan sedikit tapi sering

 

  1. Pertahankan hygiene mulut yang baik sebelum makan dan sesudah makan
  2. Anjurkan makan pada posisi duduk tegak

 

  1. Berikan diit tinggi kalori, rendah lemak
    1. keletihan berlanjut menurunkan keinginan untuk makan
    2. adanya pembesaran hepar dapat menekan saluran gastro intestinal dan menurunkan kapasitasnya.
    3. akumulasi partikel makanan di mulut dapat menambah bau dan rasa tak sedap yang menurunkan nafsu makan.
    4. menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan
    5. glukosa dalam karbohidrat cukup efektif untuk pemenuhan energi, sedangkan lemak sulit untuk diserap/dimetabolisme sehingga akan membebani hepar

 

Dx 3: kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan melalui muntahan

Tujuan: Mempertahankan hidrasi adekuat.

Kriteria hasil : Turgor kulit baik, haluaran urine sesuai, tanda vital stabil.

Intervensi

Rasional

  1. Awasi masukan dan haluaran, bandingkan dengan BB harian. Catat kehilangan melalui usus seperti muntah, diare.
  2. Kaji tanda vital, nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa.
  3. tanda perdarahan seperti hematuria, melena, perdarahan gusi atau bekas injeksi.
  4. Memberika informasi tentang kebutuhan penggantian / efek terapi.
 

  1. Indikator volume sirkulasi / perfusi.

 

  1. Kadar protombin dan waktu koagulasi menunjang bila observasi vitamin K terganggu pada traktus G1 dan sentesis protombin menurun karena mempengaruhi hati.

 

Dx 5: Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta.

Intervensi

Rasional

  1. kaji intensitas nyeri pasien

 

  1. berikan posisi myaman pada pasien

 

  1. ajarkan teknik relaksasi pada klien

 

  1. diskusikan dengan tim kesehatan lain tentang pemberian analgesic pada pasien yang tidak mengandung hepatotoksi
    1. mengetahui tingkat keparahan dari nyeri yang dirasakan pasien
    2. posisi yang nyaman akan membuat nyeri pasien semakin berkurang
    3. teknik relaksasi dilakukan dengan tujuan mengurangi nyeri yang dirasakan pasien
    4. pemberian analgesik non hepatotoksi dilakukan supaya dapat mengurangi nyeri tanpa merusak lebih parah fungsi hati

 

4.4  Implementasi

Implementasi dilaksanakan sesuai dengan intervensi yang ada

4.5 Evaluasi

  1. Pasien akan menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan nilai laboratorium dan bebas tanda malnutrisi.
  2. Pasien akan menunjukkan perilaku perubahan pola hidup untuk meningkatkan/mempertahankan berat badan yang sesuai.
  3. Menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku dalam nyeri yakni tidak meringis kesakitan.
  4. Tidak terjadi peningkatan suhu

 

 

 

 

BAB 5. PENUTUP

 

5.1  Kesimpulan

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan yang dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. Penyakit Hepatitis A adalah golongan penyakit Hepatitis yang ringan dan jarang sekali menyebabkan kematian, Virus hepatitis A (HAV=Virus Hepatitis A) penyebarannya melalui kotoran/tinja penderita yang penularannya melalui makanan dan minuman yang terkomtaminasi, bukan melalui aktivitas sexual atau melalui darah. Sedangkan hepatitis B (HBV) yang dahulu disebut hepatitis serum adalah suatu proses nekroinflamatorik yang mengenai sel-sel hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B (HBV).

Gejala hepatitis Abiasanya muncul akut, seperti gejala flu, mual, demam pusing yang terus menerus.Namun pada anak-anak kadang kala tidak timbul gejala yang mencolok hanya demam tiba-tiba, hilang nafsu makan.Pada pasien hepatitis B dapat mengalami penurunan selera makan, dispepsia, nyeri abdomen, pegal-pegal yang menimbulkan tidak enak badan dan demam. Biasanya suhu tubuh sedikit meninggi tapi jarang sampai 39,50C lebih. Gejala ikterus dapat terlihat atau kadang-kadang tidak tampak. Apabila terjadi ikterus gejala ini akan disertai dengan tinja yang berwarna cerah dan urin yang berwarna gelap. Hati penderita hepatitis B mungkin terasa nyeri saat ditekan dan menbesar hingga panjangnya mencapai 12-14 cm. Limpa membesar dan pada sebagian kecil pasien dapat diraba.Kelenjar limfe servikal posterior juga dapat membesar.Smeltzer (2002:1174)

5.2  Saran

Hepatitis merupakan penyakit yang menimpa hamir seluruh belahan dunia. Maka untuk menjaga tubuh kita agar tidak terserang penyakit ini maka kita perlu melakukan pencegahan secara dini, dengan cara:

  1. Menjaga kebersiha lingkungan
  2. Menjaga kebersihan personal
  3. Melakukan vaksinasi atau imunisasi sejak kecil

 

DAFTAR PUSTAKA

 

Anderson S, dan Lorraine C. W. 1993. Hepatitis Virus, dalam Patofisiologi Konsep klinis Proses-proses Penyakit, edisi 2.Jakarta: EGC

Behrmen, Richard E., Kliegmen, Robert M., dan Arvin, Ann M. 2000. Ilmu Kesehatan anak Nelson Vol. 2, Edisi 15alih bahasa: A. Samik Wahab. Jakarta: EGC

Doenges, Marilynn E. 2000.  Rencana Asuhan Keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien, Edisi 3. Jakarta: EGC

Gallo, Huda. 1995.Keperawatan Kritis. Jakarta: EGC

Hadi.2000. Hepatologi. Bandung: Penerbit Mandar Maju

Harrison. 1999. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: EGC

Isselbacher, et al, Harrison. 2000. Hepatitis A sampai E, dalam Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 4, Edisi 13. Jakarta : EGC

Moectyi, Sjahmien, 1997. Pengaturan Makanan dan Diit untuk

Ranuh, I.G.N. 2001.Buku Imunisasi Di Indonesia, Edisi I. Jakarta: Satgas Imunisasi IDAI

Price, Sylvia A., dan Wilson, Lorraine M. 2006.Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Vol. 1, Edisi 6, alih bahasa: Braham U Pendit [et al]. Jakarta: EGC

Pujiarto, P. S. 2000. Kebijakan Tatalaksana Hepatitis Virus A, B, C pada Anak bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM, Tinjauan Lengkap Hepatitis Virus pada Anak. Jakarta: FK UI

Sjaifoellah Noer,H.M. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI

Smeltzer, Suzanne C. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth Vol. 2, Edisi 8, alih bahasa: agung Waluyo [et al]. Jakarta EGC

Soemoharjo, S. 2002. Vaksinasi Hepatitis B, dalam Simposium Sehari Hepatitis B dan C. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada

 

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: